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L'Alzheimer

Selon une étude effectuée par Santé Canada, quelque 10 000 Canadiens âgés de plus de 65 ans seraient atteints de la maladie d'Alzheimer. Avec une population de plus en plus vieillissante, les craintes grandissent et les attentes sont tournées vers les scientifiques, qui cherchent une solution.

Pourtant, ces derniers ignorent toujours la cause du développement de la maladie, et n'ont donc pas pu y trouver un remède. Depuis plusieurs années, les hypothèses se multiplient, les pistes de recherche se diversifient. De l'alimentation à la génétique, les chercheurs ne laissent tomber aucune source d'espoir.

L'Alzheimer est une maladie dégénérative et irréversible. À la naissance, le cerveau de chaque être humain est équipé de 30 milliards de neurones. Vers l'âge de 30 ans, ces cellules commencent à mourir, mais grâce à une protéine qui redirige l'information cérébrale et la fait circuler par d'autres neurones, les aptitudes intellectuelles ne devraient pas être affectées. Si une personne développe la maladie d'Alzheimer, c'est que cette redistribution d'information ne se fait plus.

Les premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer ressemblent parfois au vieillissement normal. Mais à la longue, les pertes de mémoire, les changements d'humeur et les problèmes de jugement s'aggravent et nuisent à la vie de tous les jours. Ce dépérissement est indolore et très lent. La maladie affecte généralement les personnes âgées de plus de 65 ans et peut, selon le cas, s'étirer sur une période de 10 ans.

Le lent déclin des facultés mentales prend sa source dans le cerveau. Grâce à l'imagerie par résonance magnétique nucléaire, les chercheurs peuvent suivre la détérioration de certaines zones du cerveau et tenter d'en comprendre le mystère.

À la recherche du coupable

Les chercheurs ont d'abord étudié ce qui endommageait les cellules du cerveau. Ils ont découvert que les cellules qui mourraient étaient remplacées par des taches denses appelées «plaques». Dans ces plaques, ils ont noté la présence d'une protéine, la bêta-amyloïde, qui réagissait avec la membrane des neurones. Cette réaction libère des radicaux libres qui détruisent des neurones. Les scientifiques ont alors privilégié les recherches sur la protéine bêta-amyloïde, croyant qu'elle détenait la clé du problème.

Mais Judes Poirier, chercheur à l'Université McGill, croit que la recherche a fait fausse route. La maladie d'Alzheimer pourrait être due à un problème de cholestérol. Pas le bon et le mauvais cholestérol, dont on parle constamment, ni celui qui circule dans le sang et qui peut causer des maladies cardiovasculaires. Non, le type de cholestérol qui a attiré l'attention du Dr Judes Poirier est celui qui se loge dans le cerveau et qui est essentiel à sa régénération. «Quand on parle de cholestérol dans le cerveau, c'est vraiment le cholestérol qui constitue la fibre même, la texture du cerveau. C'est l'ensemble de ce qui constitue les branchements, les connections à l'intérieur du cerveau.»

Lorsque les cellules du cerveau commencent à mourir, elles laissent naturellement derrière elles des débris gorgés de cholestérol. Une cellule nourricière récupère ces résidus, qui sont redistribués par une protéine vers les neurones voisins. Elle y sera utilisée pour construire de nouveaux branchements entre les neurones toujours existants pour permettre à l'information de circuler. Lorsque le recyclage ou le transport de cholestérol est insuffisant à la reconstruction de branchements cellulaires, le cerveau doit en produire du nouveau. Il semble que ce mécanisme de compensation serait défectueux chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

L'équipe de Judes Poirier a étudié les cerveaux de plusieurs patients atteints de la maladie d'Alzheimer, et tous présentaient cette anomalie. Les résultats suggèrent que cette mutation pourrait être une des causes de la maladie. Reste à voir comment on peut soigner les gens qui ont cette prédisposition génétique.

Dans les laboratoires du Centre de recherche McGill sur le vieillissement, on a essayé de savoir si certaines personnes étaient plus vulnérables à la maladie. Le professeur Judes Poirier explore la piste génétique depuis déjà quelques années. «On a découvert qu'il y a aussi un gène, qu'on appelle l'apolipoprotéine E-4, qui est responsable de ce facteur de risque ou qui vous met à risque de développer l'Alzheimer un jour. C'est un gène que vous héritez de votre mère ou de votre père, ou, dans le pire des cas, que vous héritez de chacun de vos parents. Là, vous êtes à très haut risque de développer la maladie.»

Nous possédons tous un gène d'apolipoprotéine sur notre long ruban d'ADN. Ce gène fabrique des protéines. Celles-ci transportent des graisses pour réparer les neurones endommagés. Mais la variante E-4 est défectueuse, et les protéines s'autodétruisent. Il en reste moins pour réparer les neurones. Avec deux copies du gène, il n'y en a presque plus. Le risque de développer la maladie d'Alzheimer est alors de 90 %.

Des analyses génétiques peuvent donner une idée du risque d'avoir un jour la maladie, mais leur principale utilité sera de faciliter le choix d'un traitement idéal.